免疫耐受

免疫耐受，英文名Immunological tolerance。是机体自身对抗原的自我识别与容忍现象，即不对自己体内的组织和分子产生免疫反应。正常情况下，机体通过多种复杂的机制来确保免疫系统能够有效地消除外源性致病物，但不会攻击自身组织。

免疫耐受分为

中央耐受

外周耐受

中央耐受是指在免疫系统发育的早期，对自身抗原进行筛选、教育和删除。即在胸腺和骨髓中，T和B淋巴细胞会经过深入的自身抗原识别和负面选择，只有那些没有对自身抗原产生反应的细胞才会留下来进一步发育成熟。

外周耐受主要指已经从中枢器官分化并且处于血液或组织中活动的自身反应性T、B细胞，需要依靠多种机制对其进行调控。这包括了特定亚群和功能的调节性T细胞、抑制性自身抗体、干扰素、TGF-β和许多其他生物学分子。

当机体失去免疫耐受功能时，就会导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿关节炎、糖尿病、系统性红斑狼疮等。探索和理解免疫耐受的产生与维持机制，可以为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和目标。

而治疗自身免疫疾病的理想方法就是

 重新建立自身抗原的特异性免疫耐受,但由于免疫耐受的机理及免疫耐受异常的诱因还不清楚,目前的临床应用仍不理想。

1.通过口服自身抗原诱导免疫耐受 口服自身抗原有助于诱导肠相关淋巴组织(GALT)产生对自身抗原的免疫耐受,抑制自身免疫病的发生。如临床尝试以口服重组胰岛素的方法，预防和治疗糖尿病;以口服Ⅱ型胶原的方法，预防和治疗类风湿关节炎;用口服耐受的方法治疗 MS、类风湿关节炎和眼葡萄膜炎也开始了临床研究。

2.通过模拟胸腺阴性选择诱导免疫耐受 胸腺基质细胞表达的自身组织特异性抗原是胸腺阴性选择中诱导自身反应性T细胞凋亡的关键分子。已尝试通过DC表达自身组织特异性抗原,模拟阴性选择清除自身反应性T细胞。如通过DC表达蛋白脂质蛋白(proteolipidproteinPLP)或碱性少突神经胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoproteinMOG)诱导实验性变应性脑脊髓炎动(EAE,MS的动物模型)的免疫耐受来治疗 MS。

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