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神经营养原肌球蛋白激酶受体（NTRK）是近年来肿瘤研究领域的热点之一，负责神经元发育的跨膜酪氨酸激酶的一部分，在致癌信号通路中发挥着重要作用。随着研究人员的不断探索，针对NTRK这一“钻石”靶点的新药也不断获得突破。
近日，中山大学肿瘤防治中心儿童肿瘤科发布了TRK抑制剂ICP-723治疗1例NTRK基因融合椎管内低级别弥漫软脑膜胶质瘤的病例报告。
1例非小细胞肺癌（NSCLC）患者，于2018年9月确诊，2018年11月检测到NTRK3重排，在恩曲替尼治疗1年后，患者实现部分缓解（PR），但是患者出现溶剂前沿突变。于是患者参加了TRIDENT-1研究试验，试验治疗4个月后，患者肿瘤消失50%，10个月后肿瘤消失65%。
NTRK作为恶性肿瘤的重要治疗靶点，是负责神经元发育的跨膜酪氨酸激酶的一部分。该受体家族的三个成员TRKA、TRKB和TRKC由NTRK1、NTRK2和NTRK3基因编码。两个基因融合在一起并产生改变的TRK蛋白会导致癌细胞不受控制的生长，促进肿瘤形成。
近日，欧洲药品管理局人用药品委员会(CHMP) 通过了一项建议批准 BRAFTOVI®（康奈非尼）联合MEKTOVI®（比美替尼）用于BRAF V600E突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC) 成人患者对症治疗的肯定意见。
神经营养原肌球蛋白激酶受体（NTRK）是负责神经元发育的跨膜酪氨酸激酶的一部分。该受体家族的三个成员TRKA、TRKB和TRKC由NTRK1、NTRK2和NTRK3基因编码。两个基因融合在一起并产生改变的TRK蛋白会导致癌细胞不受控制的生长，促进肿瘤形成。
人表皮生长因子受体 2 （HER2） 是表皮生长因子受体家族的成员，具有酪氨酸激酶活性。它们通过多种信号转导途径调节细胞生长、存活和分化，并参与细胞增殖和分化。
